精编外科学治疗新进展_黄忠诚_9787518961948

　　随着现代医学的迅猛发展，基础理论研究日益深入，诊断方法的不断更新，临床治疗新方法层出不穷，新技术的不断涌现，尤其是学术思想及治疗理念的不断进步，使“外科学”的范畴不断拓展。同时由于对疾病本质认识的不断深入，器官移植的广泛开展、微创及腔镜下手术等的广泛应用使现代外科学正以崭新的面貌呈现在人们面前。为了适应新时代、新技术的发展，特组织编写了《精编外科学治疗新进展》这本书，希望《精编外科学治疗新进展》能够起到一个抛砖引玉的作用，使各位读者能够从中获益。
　　《精编外科学治疗新进展》主要介绍了外科常见疾病及处理，对外科疾病的病因、病理、临床表现、实验室及影像学检查、诊断及鉴别诊断、外科手术治疗方案的选择、操作及研究进展等相关内容作了详细介绍。
　　《精编外科学治疗新进展》在编写过程严格遵循了“继承性与创新性相结合的原则”，在较为成熟内容的基础上，参考同类教材先进的内容，并结合我国现行的外科学临床实践进行了精心编写，使《精编外科学治疗新进展》在内容上充分地体现了科学性、先进性和实用性。

　　《精编外科学治疗新进展》：
　　二、浆细胞性乳腺炎
　　浆细胞性乳腺炎又称为乳腺导管扩张症，是一种好发于非哺乳期、以导管扩张和浆细胞浸润病变为基础的慢性、非细菌性乳腺炎症。据国内外报道，其发病率占乳腺良性疾病的1.14%～5.36%。其病因不明，临床表现复杂多变，极易与乳腺癌相混淆，因此误诊率可高达56.9%～73.1%。随着先进医疗器械在临床诊断中的应用和对该病广泛深入的研究，人们已有了新的认识。
　　1.病因与病理
　　截至目前，浆细胞性乳腺炎的病因不明。大多数患者发病并无明显诱因，故认为是一种自身免疫性疾病，推测原因有：哺乳障碍、乳房外伤、炎症、内分泌失调及乳房退行性变是引起乳腺导管引流不畅、阻塞、分泌物淤滞等症的重要原因，由此可以导致管腔内中性脂肪刺激管壁，纤维组织增生，进而破坏管壁进入间质引起剧烈的炎症反应；异常激素刺激可使导管上皮产生异常分泌、导管明显扩张，是该病发生的主要因素。单纯的阻塞不会引起导管扩张，但导管排泄不畅可以使本病由溢液期发展到肿块期。有学者从乳头溢液、乳晕部肿块穿刺或乳晕部瘘管中均分离和培养出厌氧菌，认为该病是厌氧菌在乳管内滋生引起的化脓性炎症。综合文献我们认为，乳腺导管阻塞和激素的异常刺激是该病发生的病理基础，而早已存留于导管内的细菌滋生是继发感染、加重病情发展的重要因素。
　　浆细胞性乳腺炎的病变早期病理表现为导管上皮不规则增生，导管扩张，管腔扩大，管腔内有大量含脂质的分泌物聚集，导管周围组织纤维化，并有淋巴细胞浸润。后期病变可见导管壁增厚，纤维化，导管周围出现小灶性脂肪坏死，周围可见大量组织细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，尤以浆细胞显著，故称为浆细胞性乳腺炎。
　　2.临床表现与分期
　　浆细胞性乳腺炎多发生于30～40岁的非哺乳期妇女，常以乳房肿块、乳头溢液为首次就诊症状，且多数为唯一体征。肿块多位于乳晕深部，急性期较大，亚急性期及慢性期缩小成硬结。乳头溢液多为淡黄色浆液性或混浊的黄色黏液，血性溢液少见。可有同侧腋窝淋巴结肿大，但质软、压痛明显；其炎症反应也可以导致乳头回缩和乳晕区皮肤橘皮样变。也可以出现肿块软化而成脓肿，破溃后久治不愈者形成通向乳管的瘘管或形成窦道。
　　根据病程，浆细胞性乳腺炎可分为3期。①急性期：约2周，乳房肿块伴有疼痛、肿胀、皮肤发红等急性乳腺炎的表现，但全身反应轻，无明显发热。②亚急性期：约3周，炎样症状消失，出现乳房肿块，并与皮肤粘连。③慢性期：经过反复发作后，乳房肿块可缩小成硬结状，出现1个或数个边界不清的硬结，初期可能只有1cm大小，数月或数年后可达3～5cm。此肿块多数位于乳晕范围内，质地坚实，与周围组织有一定固着性，并与乳腺局部的皮肤粘连，呈橘皮样改变。也可见乳头回缩或乳头朝向发生改变，重者可使乳房变形。有的可触及腋下肿大淋巴结。以上表现临床上易和乳腺癌相混淆。少数患者乳晕处或附近皮下起小脓肿，切开或破溃后不易愈合，可形成瘘管和窦道，长达数年。
　　3.诊断和辅助检查
　　（1）诊断。浆细胞性乳腺炎临床表现多样，与急性乳腺炎、乳房结核、乳管内乳头状瘤、特别是乳腺癌鉴别困难，极易误诊。因此，具有以下临床特点要考虑为浆细胞性乳腺炎：30～40岁经产、非哺乳期妇女；乳晕深部肿块、生长缓慢、反复发作。急性期易出现局部皮肤红肿热痛、腋窝淋巴结肿大、疼痛，抗菌药物治疗效果不佳；乳头溢液以多孔、透明或混浊黄色浆液性为主，少见血性，有时伴有乳头凹陷、畸形。
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