A.慢性萎缩性胃炎:慢性萎缩性胃炎经常被作为筛选胃癌高危人群的手段,临床上要尽量掌握其普通白光内镜所见,以及萎缩黏膜病灶分界线,当前的临床实践中已达成以下共识:①内镜萎缩分界线的定义为正常胃底腺黏膜与萎缩胃底腺黏膜的分界线;②木村、竹本的论文原著有需要改进的方面,有收集相关资料重新编辑的需要;③为明确普通白光内镜所见/萎缩边界线,有必要将普通白光内镜所见与切除标本的组织病理学结果进行比较。期待通过放大内镜对胃小区进行的诊断,向病灶区域诊断方向发展。
B.胃癌:放大内镜是发现病灶、评判疾病性状及诊断浸润程度的必要手段。对于A、B共同的“临床实践(clinical practice)”而言,确立正确的普通内镜检查方法重要,同时,要在保证相关训练的基础上,普及和发展放大内镜检查。
慢性胃炎相关研究的历史悠久,从有症状者接受手术治疗的年代[1,2]发展到现在,已发表了海量的纷繁复杂的相关论文。自1983年幽门螺杆菌(llelicobacter pylori)被发现后,幽门螺杆菌相关慢性胃炎的论文逐渐增多,幽门螺杆菌感染与否不仅仅通过内镜和组织活检判断,还需要血清、尿液抗体、大便抗原检查,以及呼气实验等进行判定。而且最近的临床试验证实,内镜对慢性萎缩性胃炎这一胃癌高风险人群的筛选发挥了重要作用。即使最新发表的关于放大内镜在慢性萎缩性胃炎中筛选胃癌高危人群的论文中,也普遍使用木村一竹本分类法[3](以下简称K-T)(1969年)作为判断内镜萎缩分界线(endoscopic atrophic border,EAB)位置的标准。本文就感染性、药物性、A型胃炎以外的、笔者在日常临床中经常遇到的慢性多灶萎缩性胃炎(multifocal atrophic chronic gastritis)[4],即一般意义上的“慢性萎缩性胃炎”,以及胃癌的“临床实践(clinical practice)”中的疑问和想法,加以详细阐述。慢性胃炎和胃放大内镜1.切除标本和尸检标本中慢性萎缩性胃炎的病理学诊断
病理学对慢性萎缩性胃炎的判断是基于切除标本(大、小弯,前、后壁的切除标本或全切标本)的组织学所见而作出的诊断。
胃切除、尸检标本的组织病理学所见:
慢性萎缩性胃炎通过:①腺体萎缩;②肠上皮化生;③慢性细胞浸润;④淋巴滤泡;⑤囊泡形成;⑥假幽门腺皮化生;⑦腺窝上皮增生;⑧黏膜僵化等的有无及其程度进行分级[4-7]。
此外,将除贲门腺区域以外的固有腺区域分为:①胃底腺区域;②中间带(移行带);③幽门腺区域这3个区域。萎缩的胃底腺区域可见中间带或移行带(以下称为中间带),包括近端侧黏膜的壁细胞数量剧增、黏膜萎缩及非连续性的分界线[2,6-9]。中村等(1970年)也以此为标准将其分界线称为F线,而之后(1980年)[10]肠上皮化生黏膜(intestinal metaplasia,IM)消失的近端黏膜边界线也被称为F线,因此易于混淆。本文将后者称为F-IM线,与F线进行区分。关于中间带近端胃黏膜的分界线F线向F-IM线转换及分界线移行问题的相关报道很少,但胃底腺IM区域的黏膜很少不出现萎缩,与连续的胃底腺边界的F线相比,仅在远端胃黏膜中有F-IM线的相关报告[11]。
中间带的远端胃黏膜分界线不含巢状分布的壁细胞(此下称为f线)(非连续性),或规定为假幽门腺细胞消失的界线。有报道称,以主细胞的消失为标志,f线的差别只有2~3mm。
从f线到远端胃黏膜区域为幽门腺区域,幽门腺区域的慢性胃炎,以幽门腺的萎缩、减少,胃小凹上皮增生及肠上皮化生等为标志。
序言 “临床实践”—一慢性萎缩性胃炎和胃癌
主题
放大内镜对慢性胃炎诊断的影响
放大内镜对慢性胃炎诊断的影响
放大内镜对早期胃癌诊断的影响——胃放大内镜能否成为
内镜筛查过程中的光学活检
放大内镜对早期胃癌诊断的影响——筛查(选择性诊断1)
放大内镜在同时性或异时性多发胃癌诊断中的优点和缺点
放大内镜对早期胃癌诊断的影响
——范围诊断
NBI对除菌后胃癌的诊断价值
从病理医师角度来看胃放大内镜
——个人见解
主题研究
活检组织病理学诊断为2类病灶的活检前NBI
联合放大内镜所见
Imm以下超微小胃癌的相关研究
主题病例
A型胃炎
胃过度增生性息肉癌变1例
利用NBI放大内镜观察散发性胃底腺息肉癌变2例
早期胃癌研究会病例
表现为广泛十二指肠溃疡的无紫癜性IgA血管炎1例
病理概评
编辑后记